Bazı kanser türleri, normal hücrelerin kapasitesinin ötesinde büyümelerini hızlandırmak için erişebildikleri kadar kolesterolü kullanarak, kolesterol metabolitine karşı amansız bir iştaha sahiptir. Sanford Burnham Prebys Tıp Araştırma Enstitüsü ve Illinois Üniversitesi Chicago bilim insanları, bu tümörlerin kolesterol isteklerini alt üst ederek durumu tersine çevirmenin potansiyel bir yöntemini ortaya koydu.

Araştırmacıların fareler ve insan kanser hücreleri üzerinde yaptıkları çalışmalar, kolesterolü hücreler içinde hareket ettirmeye yardımcı olan fosfatidilinositol 5-fosfat 4-kinazlar (PI5P4K’lar) olarak bilinen enzimler hakkında yeni bilgiler ortaya koydu. Araştırmacılar, bu enzimlerin yardımı olmadan, kolesterol tıkanıklığının meydana geldiğini ve kanser hücresinin tümör büyümesini besleme yeteneğini engellediğini gösterdi.

Sanford Burnham Prebys NCI Onaylı Kanser Merkezi Kanser Metabolizması ve Mikroçevre Programı direktörü ve Doçent Brooke Emerling başkanlığındaki araştırma ekibinin bulgularını Science Advances dergisinde ‘Nonkanonik PI(4,5)P2 kolesterol taşınması yoluyla lizozom konumlandırmasını koordine eder’ başlığıyla yayımlandı.

HEDEF KOLESTEROL TAŞINIMI

TP53 geni, tüm kanserlerin yaklaşık yarısında mutasyona uğrar. Emerling ve Emerling laboratuvarında doktora sonrası araştırmacı olan ve çalışmanın ilk yazarı Dr. Ryan Loughran, tedavisi zor meme kanseri türlerine odaklanıyor. TP53 mutasyonlarının üçlü negatif meme kanserlerinin yüzde 84’ünden fazlasında ve her dört HER2 amplifikasyonlu meme kanserinden üçünde bulunmaktadır,

Tümör baskılayıcı TP53 geninde mutasyon bulunan kanser hücrelerinin ekstra kolesterol ürettiği biliniyor. Bilim insanları lipidin sürekli tedarikini durdurabilirlerse, bu durum onları açlığa karşı daha savunmasız hale getirebilir. Loughran, “Bu çalışmadaki ana hedeflerinden birinin, TP53 mutasyonlarını barındıran meme kanserlerinin büyük bir alt kümesi için yeni tedavi olanakları bulmak olduğunu” vurguladı. Araştırmacılar “Özellikle kanser hücrelerinin bu sürece normal hücrelerden çok daha fazla bağımlı........

© Aydınlık