L'équipe di ricerca della Fondazione Mondino, al centro il professor Alfredo Costa

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Pavia, 18 aprile 2026 – Grazie a un farmaco sperimentato alla Fondazione Mondino di Pavia, uno degli istituti neurologici più importanti d'Italia ci sono nuove speranze per la cura della malattia di Azheimer, una patologia neurodegenerativa progressiva caratterizzata dall’accumulo nel cervello di proteina beta-amiloide (Aβ) e di aggregati di proteina tau, responsabili del progressivo declino delle funzioni cognitive e della memoria.

La proteina tau

Negli ultimi anni si sono rese disponibili nuove strategie terapeutiche basate su anticorpi monoclonali diretti contro la beta-amiloide, già utilizzati in Europa ma non ancora approvati dall’AIFA per l’impiego in Italia. In questo contesto, la Fondazione ha sviluppato un filone di ricerca alternativo, focalizzandosi anche sull’altro elemento chiave della malattia: l’accumulo della proteina tau. Tra le molecole studiate, bepranemab (UCB0107) rappresenta un anticorpo monoclonale ricombinante diretto contro la tau umana, in grado di ridurne la diffusione e potenzialmente rallentare o arrestare la progressione della malattia. Al Dementia Research Center (Drc) della Fondazione Mondino è stato condotto, insieme ad altri centri italiani ed europei, lo studio “Together” (AH0003), promosso da Ucb Biopharma (Belgio) e coordinato dall’Irccs Santa Lucia di Roma.

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Lo studio 

Lo studio, a cura di un'equipe coordinata dal professor Alfredo Costa direttore dell'Unità operativa neurologia del comportamento del Mondino, ha coinvolto pazienti con forme precoci di Alzheimer, in fase prodromica (40%) o lieve (60%), ed è stato progettato come trial in doppio cieco e controllato per valutare efficacia, sicurezza e tollerabilità del bepranemab. Il farmaco è stato somministrato per via endovenosa (45 mg/kg e 90 mg/kg) ogni 4 settimane, per un periodo massimo di 80 settimane. L’obiettivo primario era analizzare l’impatto del trattamento sulle funzioni cognitive. Successivamente, una fase di estensione di ulteriori 44 settimane ha consentito di valutare la sicurezza e la tollerabilità a lungo termine. Durante tutto il percorso sono state effettuate valutazioni cognitive periodiche e misurazioni del carico di proteina tau nel cervello mediante PET, a 56, 80 e 128 settimane.

Risultati promettenti

I risultati, di prossima pubblicazione, appaiono particolarmente promettenti. Per la prima volta, una terapia anti-tau ha dimostrato un beneficio significativo sulle funzioni cognitive in pazienti con basso carico iniziale di tau cerebrale e/o non portatori di fattori di rischio genetici per Alzheimer (Apo-E negativi). Inoltre, a differenza di quanto osservato con gli anticorpi anti-amiloide, il trattamento anti-tau non ha evidenziato effetti collaterali significativi né quelle alterazioni al neuroimaging (ARIA) che spesso si riscontrano nei trattamenti con anticorpi anti-amiloide. Nel loro complesso, questi dati indicano come la terapia diretta contro la proteina tau rappresenti una promettente alternativa nell’ambito delle strategie disease-modifying per la malattia di Alzheimer, aprendo nuove prospettive nella ricerca e nel trattamento di questa complessa patologia.

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