Artrite reumatoide: o que fazer quando o tratamento falha?

Na maioria das vezes, acontece com mulheres que estão no auge, lá pelos 35, 40, 50 anos: os linfócitos, células de defesa que deveriam reconhecer o que é do nosso corpo e deixá-lo em paz, passam a estranhar o tecido sinovial, o revestimento delicado das nossas articulações.

O ataque autoimune decorrente dessa desavença causa uma inflamação e, um belo dia, a pessoa acorda com as juntas doloridas. O local incha e os dedos, por exemplo, parecem despertar para mais um dia completamente travados, desemperrando aos poucos.

Melhor seria se, diante do entrave, todo mundo agisse depressa. Depressa mesmo, sem demorar mais que uns três meses para buscar ajuda e apaziguar o sistema imunológico em desequilíbrio. Ou a batalha não terá fim e poderá não terminar muito bem.

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"Essa inflamação crônica é como um dente cariado", compara o médico Ricardo Xavier, professor titular de reumatologia da UFRGS (Universidade Federal do Rio Grande do Sul) e ex-presidente da Sociedade Brasileira de Reumatologia. "Se avança, corrói os ossos das articulações." Quando tudo está arrasado, o que resta são deformidades e rigidez nas mãos, nos punhos, nos joelhos, nos pés.

Hoje, há uma chance de não se chegar a esse ponto. Com o diagnóstico bem feito, a pessoa recebe a prescrição de um anticorpo monoclonal, criado em laboratório. Feito um míssil teleguiado, ele vai direto para o seu alvo, uma molécula chamada TNF-alfa, ou fator de necrose tumoral. "Trata-se de uma citocina", explica o professor Xavier.

Citocinas, eu diria, são o vocabulário que as células imunológicas usam para conversar entre si. "E a TNF-alfa seria a palavra 'perigo'", compara o reumatologista. Desse modo, alertado pela citocina, o sistema imunológico entra em atividade. Mais sangue chega ao local, carregado de células de defesa prontas para atacar o que foi interpretado como ameaça. "Na artrite reumatoide, não é só a TNF-alfa que deflagra isso, mas ela seria uma das personagens centrais", explica o........

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