Yeni bir çalışmada, Stanford Üniversitesi ve Dundee Üniversitesi araştırmacıları, belirli bir enzimin inhibisyonunun, bir fare modelinde tek bir genetik mutasyondan kaynaklanan bir Parkinson hastalığı türü nedeniyle ölen nöronları kurtarabileceğini gösterdi. Bu çalışmanın sonuçları "Parkinson'a bağlı-LRRK2 mutant farelerin kinaz inhibitörü tedavisiyle striatal nöroprotektif yolların restorasyonu" başlığıyla Science Signaling dergisinde yayımlandı.

Parkinson hastalığı vakalarının yaklaşık yüzde 25'i genetik mutasyonlardan kaynaklanır. Lösin açısından zengin tekrar kinaz 2'deki (LRRK2) active edici mutasyonları, Parkinson'la ilişkili en yaygın mutasyonlardan biridir. Aşırı aktif LRRK2, nöronlardaki primer sillerin kaybına yol açar ve bu da nörotransmitter dopamini oluşturan önemli iletişimi bozar.

Aşırı aktif LRRK2, MLi-2 LRRK2 kinaz inhibitörü kullanılarak hafifletilebilir. Genetik mutasyonun aşırı aktif LRRK2'nin tek mekanizması olmadığı göz önüne alındığında, inhibitör tedavisinin diğer nörodejeneratif hastalık tiplerine de yardımcı olabileceği düşünülüyor.

Stanford Üniversitesi biyokimya profesörü ve çalışmanın ilgili yazarı olan Dr. Suzanne Pfeffer, "Bu çalışmadan elde edilen........

© Aydınlık