On sait que la maladie de Parkinson, qui affecte plus de 10 millions de personnes dans le monde, dont 200 000 en France, est une maladie neurodégénérative due à la disparition progressive des neurones producteurs de dopamine, une molécule essentielle pour contrôler nos mouvements.

Au cœur de ce dysfonctionnement cellulaire se trouve une protéine, l’alpha-synucléine. Dans un cerveau sain, elle joue un rôle protecteur. Mais dans la maladie de Parkinson, elle s’accumule sous une forme toxique et agrégée, formant des amas appelés corps de Lewy, qui tuent littéralement les neurones.

Depuis longtemps, une question taraude les scientifiques : comment expliquer que, dans le cerveau des patients, on observe une augmentation de sa forme toxique agrégée ?

Notre équipe, en collaboration avec des chercheurs de l’équipe de Marie-Christine Chartier Harlin, a découvert un mécanisme clé qui pourrait expliquer cette accumulation.

Tout repose sur la défaillance d’une autre protéine clé dans la maladie de Parkinson : la parkine. Cette protéine est multitâche. Elle agit à la fois comme une étiqueteuse pour marquer les protéines dont la cellule doit se débarrasser (celles-ci sont ensuite recyclées) et comme un régulateur de l’activité de certains gènes.

Nous avons démontré que la défaillance de la parkine pourrait être à l’origine de l’accumulation de la forme toxique de l’alpha-synucléine, par deux voies différentes.

L’une est directe, à travers l’action de la parkine sur le gène de........

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