Aconteceu no último dia 22 de dezembro, só que, com todo mundo com a cabeça nas festas ou nas férias, a notícia quase caiu no esquecimento: nesse dia, a Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) aprovou um segundo remédio para tratar o Alzheimer nos estágios iniciais.

A agência brasileira já tinha liberado o donanemabe oito meses antes, em abril de 2025. Agora foi a vez do uso do lecanemabe, do laboratório de origem japonesa Eisai, ser autorizado no país.

Todo medicamento com um nome que termina em "mabe" é um anticorpo monoclonal, ou seja, um anticorpo criado pela ciência com um alvo muito específico. No caso desses dois remédios, a mira aponta para as proteínas amiloide no cérebro que, feito chiclete, grudam-se umas nas outras formando placas que, aos poucos, impedem o indivíduo de acessar as suas memórias.

Daniela Lima

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"Mas o mecanismo de ação do lecanemabe é diferente", conta o neurologista Wyllians Borelli, coordenador de pesquisa do Centro de Memória do Hospital Moinhos de Vento, em Porto Alegre, e professor da UFRGS (Universidade Federal do Rio Grande do Sul). "Isso porque, embora também possa agir nas placas, o lecanemabe foca principalmente no que chamamos de protofibrilas de amiloide."

Ao ouvir isso, peço para que o professor Borelli traduza o que são as tais protofibrilas e ele, então, descreve tudo bem do começo. "Cada pedacinho de amiloide é um monômero, isto é, uma molécula muito pequena", diz ele. "Por ser pegajosa, ela se cola em outra e mais outra, formando oligômeros, que são moléculas intermediárias. O passo seguinte seria formar fibras, as protofibrilas. Elas são uma espécie de pré-placa."

Entendo: as protofibrilas de amiloide tecem a famigerada placa. "Não só isso! Hoje sabemos que elas são muito mais maléficas que a própria placa", ensina o professor. Ele diz isso porque as........

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